第一节 心肌保护

一、心肌保护的含义

体外循环心内直视手术中心肌保护是多方面的，简单概括为“慎于术前，严于术中，善于术后”。术前心肌保护工作主要为改善心功能，增加心肌能量贮备；术中主要是降低心肌氧耗，减轻或预防心肌缺血再灌注损伤；术后保证冠状动脉血供，控制心脏前后负荷，促进心肌顺应性的恢复。这其中关键是升主动脉阻断后的心肌保护。

二、心肌应用解剖和生理

（一）心肌应用解剖和生理

心外膜下3/4至4/5心肌的血液由冠状动脉直角分支斜行穿入，侧枝丰富。心内膜下1/4至1/5心肌经壁室小动脉直角穿入心肌，侧枝少，心肌受压时，此处血流易中断。心内膜心肌代谢较高，所以此处是易遭缺血损害的部位。

（二）影响心肌供血因素

心肌的血供可用公式表达：

其中Q为心肌血流量，Pc为冠状动脉压，Pim为局部心肌内压，R为血流阻力。舒张期P值最小，为心内膜血供主要时期，而收缩期近乎停止。成人心率过快，舒张期相对缩短，不利心内膜血供。

（三）心肌缺血时能量产生

缺血心肌的能量主要来源于无氧代谢的糖酵解。它不受限于糖元，而受限于ATP。而ATP的合成只有在磷酸肌酸尚未耗竭情况下方能进行。缺血心肌恢复主要决定于ATP和磷酸肌酸。心脏手术的心肌保护中心环节通过心肌机械活动停止有效降低能耗，其次通过低温进一使代谢率降低。

（四）心肌超微结构对心功能影响（图10-1-1）

心原纤维主要有四种参与收缩蛋白质，即肌球蛋白、肌动蛋白、向肌球蛋白和向凝蛋白。四者排列有序，是心肌收缩结构基础，过度扩张可使超微结构破坏，直接影响收缩。心脏手术要避免心肌过度膨胀和过度牵拉。

三、心肌缺血再灌注损伤

心内直视手术中，为了获得安静无血的手术野，需要暂时阻断冠状动脉循环血流。心肌在第一次阻断冠状动脉灌注，其缺血缺氧期细胞内的生化反应及超微结构改变并不十分明显。当解除主动脉阻断重新恢复冠状动脉血流后，则可出现严重的病理性心肌细胞损害和顽固性心律失常，心肌肥厚或术前存在冠状动脉供血不足的患者更为明显。这种在缺血期心肌改变不明显，而在重新灌注后才充分表现出来的心肌损害称之为“心肌缺血再灌注损伤”。

（一）心肌缺血再灌注损伤的表现

1、心律失常 可能与再灌注细胞内钙超载及细胞外钾减少有关。

2、细胞内钙超载：动物实验结扎冠状动脉60分钟未见细胞内钙离子含量增多，再灌注10分钟后细胞内钙离子含量增多10倍。

3、超微结构的变化 血流灌注心肌细胞的突发性水肿，质膜破坏，线粒体肿胀破裂，肌纤维收缩带坏死。未灌注的缺血梗塞区只见苍白松弛的肌纤维，细胞结构仍保存。

4、心肌酶漏出增加 再灌注冠状静脉窦及体静脉血中CK、LDH均增高。

5、不再流现象 在再灌注区常见部分小血管内皮细胞肿胀及白细胞堵塞而呈无复流状态。

6、心肌急性水肿，心肌顺应性降低。

7、心功能减退 表现为心室顺应性、收缩力、血压及心排量等均下降，严重者不能支持循环。

（二）心肌缺血再灌注损伤的机制

1、细胞内Ca2＋超载 正常心功能有赖于心肌细胞内的钙稳态。心肌缺血期细胞内Na＋增高是再灌注时Ca2＋超载的基础。细胞内Na＋增高激活了细胞质膜上的Na＋－Ca2＋交换蛋白，再灌注时随着Na＋向细胞外移动，大量的Ca2＋通过Na＋－Ca2＋交换机制进入细胞内，造成 细胞内Ca2＋超载现象。细胞内Ca2＋超载导致细胞损伤的机理为：

1）Ca2＋激活膜磷脂酶A2，使膜磷脂分解，细胞质膜及细胞器膜均受损。

2）膜磷脂分解时产生的溶血磷脂抑制线粒体内ATP合成，而Ca2＋又激活ATP酶，促进ATP分解，导致能量急剧减少。

3）细胞内Ca2＋增高使肌纤维挛缩。

2、氧自由基（OFR）的大量产生 正常时线粒体内电子传递过程中可产生少量的OFR，但细胞内自由基清除剂超氧歧化酶（SOD）可将其清除，故不致造成损害。在心肌缺血时，能量消耗，ATP降解为AMP和腺苷，导致组织中次黄嘌呤堆积，在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤，从而为超氧化物阴离子自由基的生成创造了条件。当再灌注恢复氧供时，氧分子进入缺血组织，导致氧自由基的大量生成。与细胞质膜上的多链不饱和脂肪酸反应，发生脂质过氧化，可致细胞受损或死亡。

四、体外循环中与心肌缺血有关因素

（一）冠状动脉循环阻断时间